Von Langnau schreef op 10 oktober 2018 11:05:
[...]
openaccess.leidenuniv.nl/bitstream/ha...Wanneer rhC1INH buiten het lichaam (in vitro) werd toegediend, blokkeerde het de activering van zowel de klassieke als de lectineroute. Maar toediening in het lichaam (in vivo) van een rat van rhC1INH had géén positief effect op het disfunctioneren van de nieren, schade aan bloedvaten, inflammatoire celinstroom en activering van complementcascade.
Bij een rat biedt rhC1INH dus geen bescherming tegen weefselschade in de nieren door tijdelijk zuurstoftekort (renal IRI) en het beschermt ook menselijke buisvormige cellen in vitro niet tegen beschadiging of vernietiging van lichaamscellen (cytotoxiciteit) door mannosebindend lectine.
(We demonstrate that rhC1INH was functionally active in rat serum and blocks both classical and lectin pathway activation in vitro. However, the therapeutic administration of rhC1INH in vivo did not attenuate renal dysfunction, tubular injury, inflammatory cell influx and complement cascade activation following reperfusion in rats. [...] Taken together, we demonstrate that rhC1INH is not protective in a rat model of renal IRI and does not rescue human tubular cells from MBL-mediated
cytotoxicity in vitro.)